21.06.2012 | ||||
Myostatinblokkers breken ook vetlagen af
Bodybuilders die in de nabije toekomst myostatinblokkers zullen gebruiken worden niet alleen onwaarschijnlijk gespierd, maar ook onwaarschijnlijk droog. Volgens onderzoekers van het Amerikaanse Diabetes and Obesity Center of Excellence verhoogt het uitschakelen van myostatine de gevoeligheid voor het verzadigingshormoon leptine.
Die experimenten zijn echter niet bedoeld voor sporters. Onderzoekers hopen dat ze met myostatinblokkers een middel in handen hebben tegen ouderdomszwakte en spierziekten. En, in het geval van de studie die onderzoekers van het Diabetes and Obesity Center of Excellence publiceerden in AJP - Endocrinology and Metabolism, misschien ook een middel tegen vetzucht.
De onderzoekers experimenteerden met muizen waarbij het gen voor myostatin niet meer werkte [KO] en met normale muizen [WT]. De myostatinloze muizen waren, aldus de tabel hieronder, niet alleen onnatuurlijk gespierd, maar hadden ook nog eens een abnormaal laag vetpercentage.
Door hun verhoogde spiermassa verbruikten de myostatinloze dieren meer energie. Dat zie je bijvoorbeeld aan hun zuurstofverbruik. Het merkwaardige is dat het uitschakelen van het myostatin-gen niet leidt tot een grotere inname van voedsel. Je zou dat wel verwachten, maar het gebeurt niet. Muizen zonder een intact myostatin-gen eten net zoveel als muizen zonder dat gen.
Toen de onderzoekers de muizen injecteerden met leptine zagen ze dat daardoor het lichaamsgewicht van de myostatinloze dieren meer afnam dan dat van de normale proefdieren. Leptine is een hormoon dat vetcellen aanmaken als ze groeien. Het remt de eetlust en verhoogt de stofwisseling. De onderzoekers concluderen dan ook het uitschakelen van myostatin de gevoeligheid voor leptine verhoogt, en daardoor de eetlust vermindert.
De onderzoekers vermoeden dat myostatinblokkers interessante kandidaten zijn voor medicijnen tegen overgewicht. Al formuleren ze dat wel enigszins omslachtig. "These findings suggest that myostatin signaling either directly or indirectly via increased skeletal muscle mass has far-reaching effects on energy homeostasis and raise the possibility that an unknown muscle-related factors induced by myostatin deficiency may confer metabolic benefit."
Bron:
Meer:
|